Per i tumori del colon-retto terapie sempre più mirate: identificata una
nuova combinazione di farmaci per i pazienti resistenti ai trattamenti già in
uso
Lo studio condotto dai ricercatori dell'Istituto Nazionale dei Tumori,
dell’IRCCS di Candiolo e dell’Università di Torino, pubblicato sulla rivista
Cancer Discovery, ha individuato un trattamento che blocca due
"interruttori del tumore", la proteina mutata BRAF ma anche il più
temibile recettore MET.
Milano, 15 luglio 2016- Individuata la causa dell'inefficacia delle terapie
più impiegate per il cancro del colon-retto BRAF mutato: la
presenza anomala della proteina MET (un recettore localizzato sulla membrana
cellulare) è responsabile della resistenza alle combinazioni di farmaci
utilizzate contro questo tipo di tumori. Lo rivela uno studio condotto dal
dottor Filippo Pietrantonio, oncologo dell’Istituto
Nazionale dei Tumori di Milano, insieme a Daniele Oddo e a Federica Di
Nicolantonio, rispettivamente dottorando e ricercatrice del Dipartimento di
Oncologia dell’Università di Torino che operano all’IRCCS di Candiolo: insieme
hanno messo a punto in laboratorio una nuova combinazione di farmaci in grado
di bloccare sia la proteina mutata di BRAF sia il recettore MET.
"I primi risultati incoraggianti
sono arrivati inizialmente sulle cellule cresciute in laboratorio. Sono poi
stati confermati sul primo paziente trattato con questa associazione: con una
nuova combinazione di farmaci il tumore si è ridotto di volume dopo pochi
giorni di trattamento", spiega ildottor Pietrantonio.
Lo studio, finanziato da AIRC, Fondazione Piemontese per la Ricerca sul Cancro ONLUS e
Università di Torino, pubblicato di recente sulla rivista Cancer Discovery - edita
dall’Associazione Americana per la Ricerca sul Cancro - apre nuove prospettive
per la cura di alcuni tipi tumori finora resistenti alle terapie convenzionali.
Per i tumori del colon-retto - il secondo tipo di
tumore più frequente in Italia con 40-50 casi all'anno ogni 100mila abitanti - nella fase avanzata della malattia, oggi sono infatti disponibili terapie a
bersaglio molecolare che, insieme alla chemioterapia, consentono di raggiungere
risultati che fino a vent'anni fa sembravano inimmaginabili.
I progressi in questo campo sono stati
resi possibili anche grazie allo studio delle caratteristiche molecolari di
ciascun tumore. La mutazione dell’oncogene BRAF, che è presente nel 5-8% dei
carcinomi intestinali, si associa a tumori particolarmente aggressivi e
resistenti alla chemioterapia tradizionale. “Nel 2012 avevamo identificato in
laboratorio un nuovo cocktail di terapie a bersaglio molecolare per colpire
proprio i tumori del colon BRAF mutati”, spiega la dottoressa Federica Di Nicolantonio dell’Università di Torino. Questi mix di
farmaci mirati a bloccare le proteine coinvolte nella crescita dei tumori BRAF
mutati sono ora oggetto di studi nell’uomo con risultati molto incoraggianti.
"Il cancro però è un avversario
scaltro e sfuggente, e anche l’efficacia degli ultimi ritrovati appare limitata
dall’insorgere di una resistenza, che porta a ricadute di malattia dopo alcuni
mesi - commenta Pietrantonio che collabora con il professor Filippo
de Braud, direttore del Dipartimento e della Divisione di Oncologia Medica
dell’Istituto Nazionale dei Tumori e docente di Oncologia medica all'Università
Statale di Milano -. Nel momento in cui le nuove formulazioni di farmaci si
sono mostrate inefficaci contro il cancro, i ricercatori hanno scoperto che uno
dei meccanismi responsabili di questa farmaco resistenza nei tumori BRAF mutati
era proprio la proteina MET, la cui presenza anomala inficia l’efficacia delle
terapie".
“Delineare i meccanismi
molecolari che caratterizzano il tumore è diventato fondamentale nell’era della
medicina personalizzata - conclude il dottor Pietrantonio -. Questo
lavoro è la dimostrazione che integrare la clinica con la ricerca in
laboratorio è un’arma vincente per definire trattamenti specifici per i pazienti”.
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